科學(xué)家們估計(jì)，在帕金森病患者出現(xiàn)諸如震顫和行動(dòng)遲緩的典型癥狀時(shí)，至少已經(jīng)有25%的多巴胺能神經(jīng)元消亡。為什么帕金森病癥狀不會(huì)在神經(jīng)元消亡之初就立即出現(xiàn)？刊登在3月25日神經(jīng)病學(xué)雜志《Neurology》的文章解釋說，這可能是由于在帕金森病早期大腦仍有能力補(bǔ)償缺失的多巴胺能神經(jīng)元。

早先PD動(dòng)物模型的研究中，科學(xué)家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了大腦補(bǔ)償缺失多巴胺能神經(jīng)元的相關(guān)線索。大鼠模型中，大鼠由于多巴胺缺失引起的類似帕金森病癥狀后，研究人員已經(jīng)觀察到殘留的多巴胺能神經(jīng)元仍然能生長出新的連接，并且釋放出多巴胺，以此來補(bǔ)償已經(jīng)缺失的神經(jīng)元，更重要的是它能減輕癥狀。

然而，令人費(fèi)解的是這些新生長的連接結(jié)構(gòu)是不正常的，它們有時(shí)會(huì)連接到錯(cuò)誤的位置?？茖W(xué)家們問道：這么多錯(cuò)誤連接的神經(jīng)元如何能發(fā)揮作用？

作者大衛(wèi).阿卡迪亞博士(David Arkadir, M.D. Ph.D.)是哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的運(yùn)動(dòng)障礙專家，與他的同事斯坦利.法恩、哈該.伯格曼進(jìn)行了討論與猜想，并作出了一個(gè)假設(shè)。

假設(shè)

• 科學(xué)家們假設(shè)新生長的連接，不論有多少錯(cuò)誤連接在其中，仍有能力進(jìn)行適當(dāng)?shù)谋磉_(dá)，因?yàn)樗械募?xì)胞（無論健康的還是衰敗的）都在一起發(fā)送相同的多余的信號(hào)—就像合唱團(tuán)一起發(fā)出的聲音一般；
• 短期內(nèi)，新的連接，或者說新加入“合唱團(tuán)”的聲音，能補(bǔ)償其他消亡的多巴胺能神經(jīng)元。
• 一段時(shí)間后，作者推測(cè)，隨著疾病的進(jìn)展和更多神經(jīng)元的消亡，新的連接不能繼續(xù)維持同步并保持協(xié)調(diào)的多巴胺信號(hào)，帕金森病癥狀就會(huì)出現(xiàn)了。

清華大學(xué)神經(jīng)調(diào)控中心解讀

雖然這僅僅是一個(gè)理論假設(shè)，但這對(duì)推動(dòng)帕金森病是如何進(jìn)展的研究是有必要的，這類假說會(huì)在后續(xù)的實(shí)驗(yàn)中去證實(shí)它的對(duì)錯(cuò)。

作者同時(shí)也指出大腦采取的這些補(bǔ)償行為，無論是新的連接還是更多多巴胺的產(chǎn)生，可能會(huì)導(dǎo)致加速疾病的發(fā)展。早期接受多巴胺藥物治療的患者能迅速補(bǔ)充大量的多巴胺并減少神經(jīng)元的負(fù)擔(dān)，這可以解釋為什么越早接受左旋多巴藥物治療的患者會(huì)擁有長期的較高生活質(zhì)量的原因。

但是，帕金森病患者腦內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元是否能產(chǎn)生新的連接還未能進(jìn)行驗(yàn)證。但是，所有的科學(xué)都是先有假設(shè)，然后才被一一驗(yàn)證真?zhèn)蔚?。這些假說的存在有其歷史意義，無論真?zhèn)?，他們的提出?huì)給帕金森病是如何進(jìn)展的這一研究，提出新的想法，我們期待著科學(xué)更多的進(jìn)展。